El dolor crónico suele definirse como un dolor persistente que dura tres meses o más. A diferencia del dolor agudo, que suele tener una causa muy evidente, la causa del dolor crónico puede ser o no evidente. Puede ser el resultado de un daño tisular continuo, puede persistir después de que se haya curado la lesión o enfermedad que desencadenó el dolor, y puede ocurrir en ausencia de cualquier evidencia de enfermedad o lesión.

Es lógico que el daño continuo cause dolor, pero ¿qué pasa con los dos últimos casos? ¿Por qué una persona sigue experimentando dolor una vez que el daño se ha curado o cuando parece que no hay daño en primer lugar?

Este ha sido durante mucho tiempo uno de los grandes misterios de la neurociencia. Durante mucho tiempo, a las personas que se quejaban de un dolor sin causa aparente se les llamaba hipocondríacos o buscadores de atención. Sin embargo, ahora sabemos que no es así. Este tipo de dolor crónico es real.

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) nos han ayudado a ver cómo las experiencias cambian nuestro cerebro de todo tipo. En los estudios sobre el dolor, podemos ver diferencias estructurales entre los cerebros de sujetos sin dolor y de pacientes con determinados tipos de dolor crónico. No importa si se puede atribuir este dolor a un daño tisular o no: los cambios cerebrales son reales.

En algunos casos, el dolor crónico es el resultado de un daño que persiste desde una lesión, infección o cirugía que ya se ha curado. Este tipo de dolor crónico se denomina dolor neuropático, y existen dos tipos generales: la neuropatía periférica, que indica un daño dentro del sistema nervioso periférico, y el dolor mediado centralmente, que indica un daño dentro del sistema nervioso central (el cerebro o la columna vertebral).

Una de las formas más comunes de dolor neuropático es la neuropatía diabética periférica. Con el paso del tiempo, el alto nivel de azúcar en sangre provoca daños en los nervios, sobre todo en los nociceptores de los pies y las piernas. Los pacientes con neuropatía diabética periférica suelen sentir entumecimiento, hormigueo o ardor en las extremidades. Pueden experimentar calambres o una mayor sensibilidad al tacto.

Esto se denomina alodinia. La fuerza y los reflejos disminuyen, al igual que el equilibrio y la coordinación. Esta hiperalgesia, o aumento de la sensibilidad al dolor, impide que el paciente reconozca cuándo se está produciendo un daño real, lo que provoca infecciones y otros daños

La razón de que esto ocurra sigue siendo un área de investigación abierta. Si no hay daños neurológicos conocidos, una teoría es que estos pacientes experimentan un trastorno llamado sensibilización central. Cuando las señales de dolor se transmiten desde un tejido lesionado o enfermo, otros nervios pueden ser activados, o sensibilizados, por esa señal. De alguna manera, en estos pacientes, otros circuitos neuronales envían señales de dolor.

La sensibilización central puede afectar a algo más que a los nociceptores. Puede hacer que todo tipo de sensaciones sean muy difíciles de tolerar.

El mecanismo exacto que causa la sensibilización aún no se entiende, pero se está dedicando una gran cantidad de investigación a encontrar tanto la causa como los tratamientos adecuados para este tipo de dolor. Creemos que entender la sensibilización nos ayudará a comprender mejor, y a tratar mejor, todos los tipos de dolor.